Nella Malattia di Parkinson sono presenti anche sintomi non motori, alcuni dei quali possono precedere di anni quelli motori:

•     disturbi del sistema nervoso autonomo, come ipotensione ortostatica costipazione, disturbi sensoriali, sudorazione anomala , disfunzione erettile, incontinenza urinaria e fecale.

•        disturbi del sonno 

•         difficoltà nella sfera cognitiva[i]

•         anosmia 

Correlati neurologici della sindrome

La Malattia di Parkinson è riconducibile alla degenerazione dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra. Questa è un’area dell’encefalo che si trova anatomicamente tra il mesencefalo e il diencefalo ma che funzionalmente fa parte dei nuclei della base. La degenerazione di questi neuroni sembra essere dovuta al fatto che al loro interno si formano degli aggregati insolubili della proteina alfa-sinucleina, detti corpi di Lewy, determinandone la morte [ii] 

In realtà, volendo andare più a fondo, il discorso è molto più complesso. I sintomi più tipici ed evidenti della malattia esplodono  quando i corpi di Lewy raggiungono la substantia nigra ma, in verità, il processo neurodegenerativo ha inizio molti anni prima. Purtroppo solitamente passa inosservato, perché si tratta di una fase pressoché silente dal punto di vista sintomatico.  In questa prima fase, i corpi di Lewy invadono il midollo allungato, il tegmento pontino, il bulbo olfattivo. Quindi si propagano nella  substantia nigra  e in  altri nuclei del mesencefalo e del prosencefalo. Infine è la volta della neocorteccia. E’ questo il motivo per il quale alcuni sintomi, come ad esempio la perdita dell’olfatto, si manifestano molto prima dell’insorgenza dei sintomi motori. E peraltro non è soltanto il sistema dopaminergico che viene danneggiato, ma vengono colpiti anche i neuroni glutamatergici, colinergici, noradrenergici e adrenergici. 

 Diagnosi

La diagnosi del Parkinson è comunque un processo complesso, perché i sintomi sono in effetti condivisi da una molteplicità di altri disturbi, i parkinsonismi. Il primo passo è l’ipotesi diagnostica del neurologo formulata attraverso  storia clinica e la valutazione dei sintomi. In passato tale ipotesi era non di rado contraddetta post mortem dall’esame autoptico, al quale spettava  l’ultima parola: presenza o assenza dei corpi di Lewy. 

Oggi si dispone di analisi strumentali più affidabili, prima fra tutti la scintigrafia[iii]. Si procede alla  somministrazione, per via endovenosa, di isotopi radioattivi che vengono captati dall’organo che si intende analizzare . Nel Parkinson   il radiofarmaco usato (DaT-scan) si lega alle terminazioni neuronali dopaminergiche e ne rileva  l’eventuale perdita. Si tratta di un esame complesso per il quale non tutti i laboratori sono attrezzati. Più agevole è il ricorso alla risonanza magnetica, attraverso la quale si individuano i cambiamenti della quantità di neuromelanina, che viene via via diminuendo al progredire della patologia.

 Cause del Parkinson

Non è ben chiaro quali siano le cause dell’insorgenza della Malattia di Parkinson. Vi è molto probabilmente  una componente genetica[iv], ma ad essa si aggiungono fattori ambientali.

Pesticidi, erbicidi, insetticidi  (assunti con l’acqua,  con cibi contaminati, per contatto cutaneo o per inalazione diretta) sembrano contribuire all’insorgere del morbo. Anche l’esposizione cronica a metalli come manganese, rame, ferro, alluminio e piombo aumenta il rischio di sviluppare la malattia.  La carenza di vitamina d è un altro fattore di rischio e incide in particolare sull’incurvarsi della schiena. Il fumo di sigaretta e il caffè hanno invece un ruolo protettivo.

 Terapie

Non esiste attualmente alcuna cura per il Parkinson. Sono possibili solo interventi farmacologici finalizzati ad  attenuarne i sintomi (soprattutto quelli motori), che agiscono in modi differenti  sul sistema dopaminergico: la levodopa, gli agonisti dei recettori della dopamina  e gli inibitori delle monoammine ossidasi (IMAO).

La somministrazione diretta di dopamina non ha alcuna efficacia, perché la molecola non è in grado di attraversare la barriera ematoencefalica per penetrare nel cervello. Si ricorre pertanto alla levodopa (che è in grado di oltrepassare la barriera) che viene trasformata in dopamina nei neuroni dopaminergici. La levodopa per alcuni anni riesce a controllare i sintomi più gravi, ma con col tempo (4-5 anni)  la sua efficacia diminuisce. Si cerca pertanto di ritardarne per quanto possibile la somministrazione, ricorrendo in un primo tempo agli agonisti dei neuroni dopaminergici e agli inibitori delle monoammineossidasi.